Bariera lipidowa skóry - dlaczego ceramidy 1, 3 i 6 są jej rdzeniem
Warstwa rogowa naskórka (stratum corneum) to nie martwa, bezfunkcyjna powłoka - to aktywna, wielowarstwowa matryca lipidowa kontrolująca przeznaskórkową utratę wody (TEWL) i selektywne wnikanie substancji ze środowiska zewnętrznego. W praktyce klinicznej TEWL powyżej 15 g/m²/h mierzony tewametrem sygnalizuje istotne zaburzenie integralności bariery wymagające celowanej interwencji ceramidowej.
Model cegły i zaprawy, zaproponowany przez Petera Eliasa na łamach Journal of Investigative Dermatology w 1983 roku, opisuje tę strukturę precyzyjnie: keratynocyty pełnią rolę cegieł, a mieszanina lipidów - zaprawy uszczelniającej przestrzenie między nimi. Ceramidy dominują w tej zaprawie ilościowo, stanowiąc około 50% mol składu lipidowego blaszki rogowej. Uzupełniają je cholesterol (~25%) i długołańcuchowe kwasy tłuszczowe (~15%). Bez ciągłości ceramidowej faza lamelarna staje się nieciągła i przepuszczalna.
Spośród 12 klas ceramidów naskórkowych wyodrębnionych zgodnie z nomenklaturą IUPAC z 2008 roku, ceramidy 1 (EOS), 3 (NP) i 6 (AP) mają najlepsze udokumentowanie kliniczne i są najczęściej stosowane w dermatologii. Wszystkie trzy należą do sfingolipidów - ich rdzeniem jest długołańcuchowa zasada sfingoidowa połączona z kwasem tłuszczowym wiązaniem amidowym. Różnią się jednak budową chemiczną, lokalizacją w naskórku i pełnionymi funkcjami biologicznymi w sposób, który czyni je strukturalnie niewymienialnymi.
Ceramid 1 (EOS) - linoleoilowy strażnik bariery naskórkowej
Ceramid 1, oznaczany w nomenklaturze IUPAC jako Ester-linked Omega-hydroxysphingosine (EOS), jest strukturalnie wyjątkowy spośród wszystkich ceramidów naskórkowych. Jego wyróżnikiem jest kwas linolowy (C18:2) w pozycji omega zasady sfingoidowej - estrowy mostek, którego nie tworzy żaden inny ceramid naskórka. To właśnie kwas linolowy odpowiada za utrzymanie płynności fazy lamellarnej bariery lipidowej w warunkach fizjologicznej temperatury ciała i regulację przepuszczalności błony.
Przełomowe badanie Imokawa i wsp. opublikowane w Journal of Investigative Dermatology w 1991 roku wykazało, że u chorych na atopowe zapalenie skóry poziom ceramidu EOS w stratum corneum jest o 45-55% niższy niż u osób zdrowych. To największy deficyt spośród wszystkich badanych frakcji ceramidowych, korelujący bezpośrednio z podwyższonymi wartościami TEWL i nasileniem świądu. Ceramid EOS jest substratem dla wydzielanych ceramidaz: jego degradacja uwalnia sfingozynę wykazującą aktywność antybakteryjną w środowisku pH 4,5-5,5 zdrowej skóry.
Pośrednia ścieżka suplementacji ceramidu 1 prowadzi przez dietę - kwas linolowy dostarczany doustnie w dawce 2-4 g/dzień może stymulować biosyntezę ceramidu EOS in vivo, co udokumentował Horrobin (2000). Topikalne stosowanie ceramidu EOS działa szybciej i selektywniej, szczególnie w formulacjach liposomalnych. W INCI ceramid EOS identyfikujemy pod nazwami: Ceramide EOS, Ceramide 1 lub C18:1-Ceramide - warto szukać tych oznaczeń przy wyborze produktów do pielęgnacji skóry atopowej ceramidami.
Ceramid 3 (NP) - najobfitszy ceramid naskórka
Ceramid 3, znany chemicznie jako N-palmitoilosfingozyna (NP), stanowi 15-20% całkowitego składu ceramidowego warstwy rogowej - to ilościowo dominujący ceramid w zdrowej skórze człowieka. Jego temperatura zeszklenia wynosi ok. 70°C, co zapewnia wyjątkową stabilność strukturalną fazy lamellarnej w zakresie temperatur fizjologicznych i odróżnia go termodynamicznie od innych frakcji.
Kliniczne znaczenie ceramidu NP najlepiej ilustruje badanie Chamlin i wsp., opublikowane w Journal of the American Academy of Dermatology w 2002 roku: u dzieci z AZS stosujących emolent z ceramidem NP 2 razy dziennie przez 12 tygodni wskaźnik SCORAD obniżył się średnio o 47%. Redukcja TEWL była mierzalna już po czwartym tygodniu terapii, co potwierdza szybki efekt strukturalny ceramidu NP na fazę lamellarną.
Ceramid NP wywiera pośredni wpływ na biosyntezę filagryny - białka kluczowego dla produkcji naturalnych czynników nawilżających (NMF) w warstwie rogowej. Filagryna ulega degradacji do aminokwasów, kwasu trans-urokaninowego (UCA) i pirolidynokarboksylowego (PCA), tworzących higroskopijny NMF zatrzymujący wodę między blaszkami lamelarnymi. Ceramid NP wykazuje potwierdzony synergizm z niacynamidem w stężeniu 4%: kombinacja ta redukowała przebarwienia posłoneczne i jednocześnie odbudowywała barierę lipidową w badaniu podwójnie ślepej próby Bissetta (2004). W INCI ceramid NP rozpoznajemy jako: Ceramide NP, Ceramide 3 lub C16-Ceramide.
Ceramid 6 (AP) - keratynocyty, kaspaza-14 i integralność zewnętrzna bariery
Ceramid 6, określany jako N-palmitoilo-6-hydroksysfingozyna (AP), różni się od ceramidu NP obecnością grupy hydroksylowej przy węglu C-6 zasady sfingoidowej. Pozornie niewielka modyfikacja strukturalna skutkuje diametralnie odmienną biologią cząsteczki i odrębną funkcją w hierarchii bariery naskórkowej.
Ceramid AP pełni kluczową rolę regulatorową w procesie kornifinacji keratynocytów. Aktywuje kaspazę-14 - proteazę cysteinową odpowiedzialną za degradację profilagryny do filagryny, a następnie do składowych NMF. Ceramid AP jest zatem pośrednim regulatorem nawilżenia stratum corneum na poziomie molekularnym, działającym przez zupełnie inny szlak sygnałowy niż ceramid NP. Wzmacnia ponadto strukturę korneodesmosomów - połączeń między korneocytami - co bezpośrednio wpływa na kontrolowane złuszczanie i teksturę powierzchni skóry.
Niedobór ceramidu AP zidentyfikowano u chorych na łuszczycę plackowatą (Motta i wsp. 1994) - zaburzenie koreluje z nieprawidłowym dojrzewaniem keratynocytów, nadmierną proliferacją i charakterystycznym łuszczeniem. Uwaga praktyczna dla czytających etykiety: Ceramide AP i Ceramide 6-II to dwa oznaczenia ceramidu 6, natomiast Ceramide 6 (EOP) to zupełnie inna klasa ceramidów - nieuwzględnienie tej różnicy prowadzi do błędnej oceny składu produktu.
Synergizm ceramidów 1, 3 i 6 z cholesterolem i kwasami tłuszczowymi
Bariera lipidowa naskórkowa nie funkcjonuje na samych ceramidach. Do budowy dwuwarstwowych struktur lamellarnych niezbędny jest cholesterol i długołańcuchowe wielonienasycone kwasy tłuszczowe (NKT). Elias i Feingold (2012) określili optymalne proporcje molarne: ceramidy : cholesterol : NKT = 1:1:1, przy czym niektóre prace wskazują na skuteczniejszą odbudowę przy proporcji 3:1:1 na korzyść ceramidów. Zaburzenie tych proporcji pogarsza TEWL nawet przy odpowiednim stężeniu samych ceramidów.
Cholesterol pełni podwójną rolę strukturalną: wypełnia przestrzenie między hydrofobowymi łańcuchami ceramidów, zapobiegając nadmiernej krystaliczności fazy lipidowej, oraz reguluje jej płynność w zmieniających się warunkach termicznych. Niedobór cholesterolu - obserwowany u skóry dojrzałej po 60. roku życia - pogarsza barierę nawet przy prawidłowym stężeniu ceramidów. Kwasy tłuszczowe omega-6, zwłaszcza kwas linolowy, są prekursorami ceramidu EOS w biosyntezie in vivo, a ich topikalne uzupełnienie jest komplementarne wobec ceramidów zewnętrznych.
Fizjologiczne emolenty łączące triadę lipidową (ceramidy + cholesterol + NKT) - jak preparaty z linii EpiCream stosowane w badaniu Draelosa (2008) - wykazały skuteczność porównywalną ze słabymi kortykosteroidami w leczeniu łagodnego AZS. Formulacje z wyłącznie ceramidami, bez uzupełnienia cholesterolowego, wykazują istotnie niższą skuteczność kliniczną - dlatego szukając najlepszych emolentów dla cery dojrzałej, warto weryfikować obecność cholesterolu w składzie, nie tylko ceramidów.
Deficyt ceramidów w dermatologii: AZS, łuszczyca, rosacea i skóra dojrzała
Zaburzenia składu ceramidowego warstwy rogowej towarzyszą czterem głównym grupom klinicznym, choć mechanizm i skala deficytu różnią się w każdej z nich.
Atopowe zapalenie skóry: badanie Imokawa i wsp. (1991) wykazało redukcję ceramidów ogółem o 35-55% w porównaniu ze zdrową skórą; ceramid EOS wykazywał największy proporcjonalny deficyt. Podwyższony TEWL w AZS przekracza często 30 g/m²/h w skórze zmienionej i 18 g/m²/h w klinicznie zdrowej skórze okołozmianowej.
Łuszczyca plackowata: Motta i wsp. (1994) stwierdzili zaburzony skład ceramidów w warstwie rogowej - dominacja ceramidów krótszołańcuchowych i niedobór ceramidu AP koreluje z nadmierną proliferacją keratynocytów oraz nieprawidłową kornifinacją. Ceramidy w łuszczycy działają raczej modulacyjnie niż substytucyjnie.
Rosacea (trądzik różowaty): Dąbrowska i wsp. (2013) wykazali podwyższony TEWL i obniżone ceramidy całkowite u chorych. Dysfunkcja bariery tworzy błędne koło: zwiększona przepuszczalność aktywuje receptory toll-like, nasila reakcję zapalną i powoduje dalszy rozpad ceramidów.
Skóra dojrzała: Fluhr i wsp. (2001) udokumentowali u osób powyżej 60. roku życia spadek ceramidu EOS o ok. 30% i ceramidu NP o ok. 15% w porównaniu z grupą wiekową 20-40 lat, przy jednoczesnym obniżeniu cholesterolu o ~40%. Po menopauzie estrogeny przestają stymulować syntezę sfingomielinazy - enzymu kluczowego dla biosyntezy ceramidów ze sfingomieliny, co przyspiesza postępujące ubożenie bariery lipidowej.
Skóra trądzikowa: badanie Yamamoto (1995) wykazało obniżenie ceramidów sumarycznych o ok. 20% w skórze zmienionej trądzikowo. To argument za włączeniem ceramidów do pielęgnacji cery acne-prone, wbrew intuicji kojarzenia ceramidów wyłącznie z cerą suchą i atopową.
Technologie dostarczania ceramidów: liposomy, nanosomy i ceramidy fitosfingozynowe
Wolne ceramidy są nierozpuszczalne w wodzie i trudno penetrują do głębszych warstw stratum corneum w prostej emulsji. Technologia formulacji decyduje o tym, czy ceramid pozostaje na powierzchni czy dociera tam, gdzie pełni funkcję strukturalną w blaszce lamellarnej.
Ceramidy liposomalne vs nanosomy vs ceramidy pseudoceramidowe - który system penetruje głębiej?
Liposomy ceramidowe (zbudowane z fosfatydylochioliny) zwiększają penetrację ceramidów do stratum corneum o 2,5-4-krotnie w porównaniu z klasyczną emulsją - wynika to z badań Simonettiego i wsp. (1998). Liposomy fuzjonują z lipidami dwuwarstw lamellarnych, deponując ładunek ceramidowy bezpośrednio w matrycy bariery. Nanosomy (50-200 nm) z ceramidem NP wykazują efekt kliniczny już przy stężeniu 0,1% - trzykrotnie niższym niż ceramid w wolnej formie. Pseudoceramidy (np. HPA-12) to syntetyczne analogi o zbliżonej strukturze sfingoidowej, wykazujące ok. 70-80% aktywności biologicznej ceramidów naturalnych - akceptowalne w formulacjach uzupełniających, lecz niewystarczające w terapii klinicznej dysfunkcji barierowej.
Czy ceramidy roślinne (fitosfingozynowe) mają taką samą skuteczność jak ceramidy syntetyczne?
Ceramidy roślinne z pszenicy (Triticum vulgare) i ryżu (Oryza sativa) mają zbliżoną strukturę sfingoidową, lecz nieco inną długość łańcucha węglowego niż ceramidy ludzkie. W INCI oznaczamy je jako: Phytosphingosine, Sphingolipids, Wheat Ceramides - bez numerów 1/3/6 identyfikujących konkretne klasy chemiczne. Badanie Jiang i wsp. (2020) wykazało redukcję TEWL o 18% po 4 tygodniach stosowania ceramidów roślinnych, przy 23% dla syntetycznych ceramidów NP i EOS. Są skuteczne jako uzupełnienie, lecz ceramidy syntetyczne identyczne z ludzkimi wykazują wyższą biodostępność i skuteczność kliniczną - co ma znaczenie przy wyborze produktów do intensywnej ceramidoterapii. Kwas hialuronowy a ceramidy - porównanie nawilżania to odrębna kwestia, jednak ceramidy roślinne i syntetyczne należy traktować jako różne kategorie terapeutyczne, nie zamienniki.
Składniki synergistyczne: niacynamid, cholesterol, kwas hialuronowy i masło shea
Ceramidy działają najskuteczniej w otoczeniu składników wzmacniających ich mechanizm działania na poszczególnych etapach cyklu ceramidowego w naskórku.
- Niacynamid 2-5% - stymuluje syntezę ceramidów w keratynocytach in vitro (Tanno 2000) i synergizuje z ceramidem NP w odbudowie bariery; pobudza też syntezę sfingomieliny jako prekursora ceramidów
- Cholesterol (≥1-2%) - uzupełnia triadę lipidową; szczególnie istotny u skóry dojrzałej, gdzie jego niedobór jest proporcjonalnie większy niż niedobór ceramidów
- Kwas hialuronowy frakcji 50-200 kDa - penetruje do naskórka i wspiera zatrzymanie wody między blaszkami lamelarnymi, działając komplementarnie wobec ceramidów
- Masło shea - zawiera lupeol (sfingolipid ceramidopodobny) i kwas oleinowy; działając okludentowo, wspiera formulacje ceramidowe jako nośnik i wzmacniacz penetracji
- Panthenol (prowitamina B5) - przyspiesza gojenie mikropęknięć bariery przez stymulację proliferacji fibroblastów, komplementując efekt naprawczy ceramidów
Składniki antagonistyczne wobec ceramidów: alkohol etylowy >3% rozpuszcza ceramidy z bariery lipidowej i zaburza fazę lamellarną; SLS/SLES degradują ceramidy przez surfaktanty anionowe i nasilają TEWL. Obecność obu w składzie kosmetyku „ceramidowego" niweczy działanie ceramidów niezależnie od ich stężenia.
Protokół kliniczny odbudowy bariery lipidowej ceramidami - rano i wieczór
Ceramidoterapia nie jest jednorazową aplikacją - to protokół warstwowania i sekwencjonowania składników, od którego zależy skuteczność kliniczna. Jednorazowe stosowanie ceramidów nie odbudowuje trwale bariery lipidowej: jej przebudowa wymaga biologicznego czasu turnover keratynocytów, wynoszącego ok. 28 dni.
Rano:
- Oczyszczanie łagodnym środkiem o pH 4,5-5,5 (bez SLS, bez sulfobursztynanów w wysokich stężeniach)
- Tonik nawilżający lub mgiełka z niacynamidem 2-5%
- Serum ceramidowe (ceramidy NP + EOS + AP) - aplikowane na lekko wilgotną skórę
- SPF 30+ jako domknięcie bariery (filtry UV uszczelniają powierzchnię, ograniczając TEWL w ciągu dnia)
Wieczorem (protokół sandwich):
- Dwufazowe oczyszczanie: olej lub micelarna → pianka o pH 5,0-5,5
- Ceramidowe serum bazowe - pierwsza warstwa buforująca
- Opcjonalnie: kwas AHA (5-10%, pH 3,5-4,0) co 2-3 dni lub retinol 0,025-0,1% w przypadku skóry dojrzałej
- Gruba warstwa ceramidowego kremu lub balsamu zamykającego po retinolu/kwasie
- Okludent: wazelina lub masło shea jako ostatnia warstwa nocna
Protokół sandwich zmniejsza ryzyko podrażnień retinolowych o ok. 40% według wytycznych American Academy of Dermatology (2020). To odpowiedź na klinicznie najczęstszy problem pacjentów - jak bezpiecznie łączyć retinol z ceramidami bez konieczności rezygnacji z żadnego z tych składników. Ceramidy stosowane po kwasach AHA/BHA neutralizują wzrost TEWL wywołany peelingiem i przyspieszają regenerację bariery, lecz nie powinny być nakładane przed kwasami - pH-zależna aktywność AHA i BHA wymaga bezpośredniego kontaktu z naskórkiem.
| Czas stosowania | TEWL - skóra zdrowa | TEWL - AZS w remisji |
|---|---|---|
| Przed terapią | >15 g/m²/h | >20 g/m²/h |
| 4 tygodnie | 12-15 g/m²/h | 16-20 g/m²/h |
| 8 tygodni | 8-12 g/m²/h | 12-16 g/m²/h |
| 12 tygodni | <10 g/m²/h | <15 g/m²/h |
Okres indukcji (tydzień 1-2): wyłącznie ceramidy bez substancji aktywnych o działaniu złuszczającym lub retinoidowym - pozwala odbudować wyjściową integralność bariery przed wprowadzeniem potencjalnych irytantów. Minimum 8-12 tygodni stosowania 2 razy dziennie to próg klinicznie znaczącej odbudowy. Zabiegi kosmetologiczne wzmacniające barierę skóry mogą skrócić czas indukcji przez mechaniczne i biochemiczne wsparcie regeneracji.
Jak czytać INCI kosmetyków ceramidowych - rozpoznaj ceramidy 1, 3 i 6 na etykiecie
INCI stosuje dwa systemy nazewnictwa ceramidów: chemiczny (EOS, NP, AP) i numeryczny (1, 3, 6). Oba są równoważne i zatwierdzane przez CosIng, jednak producenci wybierają je niejednorodnie, co utrudnia szybką identyfikację trójki kluczowych ceramidów.
| Ceramid | Klasa IUPAC | Nazwy INCI | Uwagi praktyczne |
|---|---|---|---|
| Ceramid 1 | EOS | Ceramide EOS, Ceramide 1, C18:1-Ceramide | Rzadszy w kosmetykach masowych, często w formie liposomalnej |
| Ceramid 3 | NP | Ceramide NP, Ceramide 3, C16-Ceramide | Najczęstszy w formulacjach masowych i dermatologicznych |
| Ceramid 6 | AP | Ceramide AP, Ceramide 6-II | Nie mylić z Ceramide 6 (EOP) - inna klasa chemiczna |
Zasada pozycji INCI: ceramidy wymienione przed pozycją 10-15 na liście składników (stężenie >0,5%) działają terapeutycznie. Ceramidy umieszczone po pozycji 20 (stężenie <0,1%) pełnią rolę głównie marketingową. W systemach liposomalnych efekt terapeutyczny osiągany jest przy 0,2-0,5%, a w nanosomach nawet przy 0,1% - dlatego sama pozycja INCI, bez wiedzy o systemie dostarczania, może być myląca.
Weryfikacja skuteczności: szukaj kosmetyków z dokumentacją badań TEWL przed/po aplikacji - to jedyny parametr instrumentalny świadczący o realnym efekcie na barierę lipidową. Certyfikat „testowany dermatologicznie" oznacza wyłącznie brak działań niepożądanych u badanych, nie potwierdza skuteczności ceramidowej formulacji.
Najczęściej zadawane pytania
Jaka jest różnica między ceramidem 1, 3 i 6?
Ceramid 1 (EOS) zawiera kwas linolowy (C18:2) w pozycji omega i jest kluczowy dla płynności fazy lamellarnej - jego niedobór bezpośrednio podnosi TEWL i koreluje z nasileniem AZS. Ceramid 3 (NP, N-palmitoilosfingozyna) to ilościowo dominujący ceramid naskórka (15-20% frakcji ceramidowej), odpowiedzialny za retencję wody i integralność struktury warstwy rogowej. Ceramid 6 (AP) reguluje różnicowanie keratynocytów przez aktywację kaspazy-14 i pośrednio wpływa na produkcję filagryny oraz NMF. Każdy pełni biologicznie odrębną, niezastąpioną rolę - stąd najskuteczniejsze kosmetyki ceramidowe zawierają wszystkie trzy w formulacji.
Jak długo trzeba stosować ceramidy, żeby zobaczyć efekty?
Pierwsze mierzalne zmiany TEWL pojawiają się po 2-4 tygodniach regularnego stosowania 2 razy dziennie. Pełna odbudowa bariery u skóry atopowej lub po ablacyjnych zabiegach kosmetologicznych wymaga 8-12 tygodni konsekwentnej ceramidoterapii w połączeniu z triadą lipidową (ceramidy + cholesterol + kwasy tłuszczowe). Subiektywne uczucie miękkości i zmniejszenie świądu pacjenci zgłaszają zazwyczaj już po 7-14 dniach stosowania.
Czy ceramidy roślinne działają tak samo jak syntetyczne ceramidy 1, 3 i 6?
Ceramidy roślinne (fitosfingozynowe, np. z pszenicy Triticum vulgare) mają zbliżoną strukturę sfingoidową, lecz nieco inną długość łańcucha węglowego niż ceramidy ludzkie. Badanie Jiang i wsp. (2020) wykazało redukcję TEWL o 18% po 4 tygodniach dla ceramidów roślinnych vs. 23% dla syntetycznych ceramidów NP i EOS. Ceramidy roślinne są skuteczne jako uzupełnienie formulacji, lecz syntetyczne ceramidy identyczne z ludzkimi wykazują wyższą biodostępność i skuteczność kliniczną w stanach dysfunkcji barierowej.
Czy ceramidy 1, 3 i 6 są comedogenne lub alergizujące?
Ceramidy są lipidami fizjologicznie obecnymi w zdrowej skórze i wykazują bardzo niski potencjał komedogenny - skala Kligmana 0-1 na 5. W badaniach in vivo na skórze trądzikowej nie odnotowano nasilenia zaskórników przy stężeniu ceramidu NP do 5%. Ceramidy normalizują lipidową homeostazę sebum przez sygnalizację sfingozyn. Potencjał alergizujący jest znikomy - ceramidy nie należą do znanych haptenów kontaktowych, a reakcje alergiczne na ceramidy w izolacji nie zostały udokumentowane w literaturze klinicznej.
Jak łączyć ceramidy z retinolem i kwasami złuszczającymi?
Protokół sandwich (ceramidy → retinol lub kwas AHA/BHA → ceramidy) rekomendowany przez American Academy of Dermatology zmniejsza ryzyko podrażnień retinolowych o ok. 40%. Ceramidy stosowane bezpośrednio po kwasach neutralizują wzrost TEWL wywołany peelingiem i przyspieszają regenerację bariery. Ceramidów nie należy nakładać przed kwasami - pH-zależna aktywność AHA i BHA wymaga bezpośredniego kontaktu z naskórkiem bez buforowania.
Jaka jest optymalna koncentracja ceramidów w kosmetyku?
Skuteczne klinicznie stężenie ceramidów w wolnej formie wynosi 0,5-5%. W systemach liposomalnych efekt terapeutyczny jest osiągany przy 0,2-0,5%, a w nanosomach nawet przy 0,1%. Ceramidy wymienione w INCI po 15-20 miejscu od początku listy (stężenie poniżej 0,1%) pełnią rolę głównie marketingową i nie wystarczą do odbudowy uszkodzonej bariery lipidowej naskórkowej.
Które ceramidy wybrać dla skóry dojrzałej po 50. roku życia?
Dla skóry dojrzałej kluczowe są ceramid EOS (1) i ceramid NP (3) uzupełnione cholesterolem w proporcji ceramidy:cholesterol minimum 3:1. Badanie Fluhr i wsp. (2001) wykazało, że po 60. roku życia ceramid EOS spada o ok. 30%, a cholesterol o ok. 40% - sama ceramidoterapia bez uzupełnienia cholesterolowego jest niewystarczająca. Formulacje z witaminą E jako antyoksydantem chronią ceramidy przed peroksydacją lipidów i przedłużają ich aktywność biologiczną w warstwie rogowej.
